Sommeil & Cognition? Le Professeur Arnulf nous répond…

Le Pr Isabelle Arnulf est neurologue, directrice de l’unité des pathologies du sommeil de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière et chercheuse à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière.

Les liens entre sommeil et cognition sont de
mieux en mieux connus. Dans ce contexte, que conseillez-vous aux
professionnels des consultations mémoire? Comment, dans le temps
nécessairement restreint d’une consultation mémoire, interroger sur les
troubles
du sommeil?

La priorité est de rechercher le manque de sommeil,
la somnolence et les troubles comportementaux en sommeil paradoxal.
S’il manque de temps, le professionnel peut poser trois questions. La
première est : « Combien de temps dormez-vous
en moyenne par nuit ? » Si la réponse est inférieure à 7 heures, il
faut explorer et rechercher les causes de restriction du temps dormi, et
notamment l’insomnie. La seconde question que je poserais est : « Vous
endormez vous involontairement dans la journée ? »
en précisant bien que je ne parle pas de la sieste. Si c’est le cas je
suggère de remettre au patient le score d’Epworth. Une somnolence
anormale >10 devra déterminer un enregistrement de sommeil.

Enfin la troisième question à poser est :
« Avez-vous depuis quelque temps des cauchemars, des agitations dans le
sommeil ? Est-ce que vous criez ou jurez en dormant ? Donnez-vous des
coups ? » Il faut poser une question équivalente à l’épouse
ou à l’époux le cas échéant. En cas de réponse positive il faut faire
pratiquer une vidéo-polysomnographie pour rechercher un trouble du
comportement en sommeil paradoxal.

Tenant en compte la disponibilité limitée de l’examen, quelles
sont les indications de polygraphie nocturne et  de  polysomnographie
chez les sujets présentant un trouble cognitif débutant ?

Je viens d’aborder le cas d’une suspicion de
trouble du comportement en sommeil paradoxal, qui doit faire pratiquer
une vidéo-polysomnographie (vidéo-PSG). La notion d’une agitation
nocturne et de cauchemars doit faire réaliser l’examen.
Par contre, la vidéo PSG est moins utile quand la démence à corps de
Lewy ou la maladie de Parkinson sont avérés, puisqu’on est quasi certain
de ce qu’on va trouver.

L’hypersomnolence (à la différence du manque de
sommeil ou de l’insomnie) nécessite toujours un bilan de sommeil. Si le
profil est plutôt celui d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil
(ronflements, obésité, hypertension), on peut
envoyer le patient d’emblée faire une polygraphie ventilatoire, qui est
utile pour diagnostiquer un syndrome d’apnées du sommeil. Sinon je
privilégierais polysomnographie et tests itératifs de latence
d’endormissement (PSG + TILE) à cause de la somnolence
associée à la maladie de corps de Lewy débutante.

Quelles actualités dans le domaine du sommeil et de la cognition?
Quelles sont les résultats ou innovations attendus pour les années à
venir?

Je retiens d’abord la découverte que la protéine
amyloïde anormale et de nombreux débris et toxiques sont éliminés du
cerveau préférentiellement pendant le sommeil (jusqu’à 60 fois plus chez
la souris !). L’élimination se fait par le ganglion
lymphatique cervical, grâce à un système “d’égout” qui était inconnu
jusqu’en 2012,
le système glymphatique. Le liquide cérébrospinal circule dans
des “tunnels” entre la paroi des artères et le pied des astrocytes, et
communique avec l’espace interneuronal via des canaux (aquaporine 4).
Dans les cohortes, les personnes qui disent mal
dormir ou qui sont trop somnolentes ont une charge amyloïde supérieure
aux autres.

Ensuite il a été montré que des stimulations
auditives en sommeil lent profond couplées aux ondes lentes pouvaient
améliorer la consolidation mnésique pendant le sommeil. Suite à cette
découverte, des systèmes de casques et bandeaux sont
en cours de développement pour “booster” le sommeil profond et donc la
mémoire… 

J’ai également retenu la confirmation de la
quasi-absence de lien entre le syndrome d’apnées du sommeil et les tests
cognitifs, dans plus de 5 grandes cohortes de plus de 5000 patients
âgés. Comme on trouve des apnées “anormales” chez plus
de 40% des populations âgées sans plainte, il est important de ne traiter que les personnes qui sont somnolentes, pas celles qui ont un trouble cognitif et des apnées sans autre symptôme. 

Enfin le lien entre trouble comportemental en
sommeil paradoxal (TCSP) et synucléinopathies se confirme. Les
synucléinopathies sont les maladies neurodégénératives caractérisées par
la présence d’agrégats d’alpha-synucléine, parmi lesquelles
on trouve la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson et
l’atrophie multi-systématisée. Or il existe un taux de conversion de 50%
vers une maladie de Parkinson ou une démence à corps de Lewy 6 ans
après le diagnostic du TCSP, et ce taux augmente à
92% après 14 ans. De l’alpha-synucléine anormale est déjà retrouvée
dans le colon, les glandes salivaires et la peau chez les patients
souffrant d’un TCSP isolé. L’atteinte dopaminergique présymptomatique
est visible non seulement sur le DAT scan, mais maintenant
également sur l’IRM de la substance noire. Des tests moteurs quantifiés
et des tests de la voix sur smartphone ont également été développés
pour prédire la conversion. Des anticorps monoclonaux anti
alpha-synucléine sont ou vont être testés dans des essais
thérapeutiques pour protéger ces patients de la neurodégénérescence.
Pour les personnes présentant un TCSP idiopathique porteuses d’une
mutation sur le gène GBA (10% de ces patients, plus que dans la maladie
de Parkinson et la population générale), un essai
thérapeutique de substitution de l’enzyme GBA débute, comme dans la
maladie de Gaucher. 

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